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Qu'est-ce que le kanna ?

Definition
Le kanna (Sceletium tortuosum) est une plante succulente sud-africaine dont les alcaloïdes — principalement la mésembrine — agissent sur les transporteurs de sérotonine et les enzymes PDE4 (Harvey et al., 2011). Utilisé depuis des siècles par les peuples Khoïsan sous forme fermentée appelée kougoed, il se présente aujourd'hui en matière végétale séchée, en extraits concentrés et en gélules.
Le kanna (Sceletium tortuosum) est une plante succulente originaire d'Afrique du Sud dont les alcaloïdes — principalement la mésembrine — agissent sur les transporteurs de sérotonine et les enzymes phosphodiestérase-4 (PDE4) dans le cerveau. Les peuples Khoïsan d'Afrique australe consomment depuis des siècles une préparation fermentée de kanna, appelée kougoed, qu'ils mâchent, prisent ou infusent (Smith et al., 1996). On le trouve aujourd'hui sous forme de matière végétale séchée, d'herbe fermentée et d'extraits concentrés, chacun présentant un profil de puissance sensiblement différent. Le kanna possédant une activité sérotoninergique, il comporte un risque réel d'interaction avec les antidépresseurs et d'autres substances agissant sur la sérotonine — un point sur lequel cet article revient à plusieurs reprises, et volontairement.
Données essentielles
- Nom botanique : Sceletium tortuosum, famille des Aizoaceae (plantes de glace). Autres appellations : channa, kougoed, et le nom san ntai-xop.
- Alcaloïdes principaux : Mésembrine, mésembrénone, mésembrénol et tortuosamine. La mésembrine est la plus active sur le plan pharmacologique (Smith et al., 1996).
- Mécanismes proposés : Inhibition de la recapture de la sérotonine (IRS) et inhibition de la PDE4 — la contribution respective de chacun chez l'humain vivant reste un sujet ouvert (Harvey et al., 2011).
- Traces ethnobotaniques : Des récits coloniaux néerlandais de la fin du XVIIe siècle décrivent les Khoïsan mâchant des racines et feuilles fermentées de Sceletium (Smith et al., 1996).
- Recherche clinique : Un petit nombre d'essais cliniques ont été menés, tous sur un extrait standardisé spécifique — pas sur la plante brute. Les résultats ont montré des effets sur la réactivité de l'amygdale et l'anxiété auto-rapportée chez des volontaires sains (Terburg et al., 2013).
- Formes disponibles : Matière végétale séchée (fermentée ou non), extraits en poudre à diverses concentrations (couramment 10:1 à 100:1), gélules et teintures.
- Avertissement de sécurité critique : Le kanna ne doit pas être associé aux ISRS, IRSN, IMAO, antidépresseurs tricycliques ou toute autre substance sérotoninergique, en raison du risque de syndrome sérotoninergique.
Transparence commerciale
Azarius vend des produits à base de kanna et a donc un intérêt commercial dans ce sujet. Notre processus éditorial inclut une relecture pharmacologique indépendante afin de limiter les biais commerciaux.
Contre-indications — À lire avant toute chose
Le kanna possède une activité sérotoninergique. Ce seul fait dicte la préoccupation de sécurité la plus grave autour de cette plante : l'associer à d'autres substances qui élèvent les niveaux de sérotonine peut provoquer un syndrome sérotoninergique — une affection rare mais potentiellement mortelle, caractérisée par une agitation, une hyperthermie, une tachycardie, une rigidité musculaire et, dans les cas sévères, des convulsions.
Ne consomme pas de kanna si tu prends :
- Des ISRS (ex. : fluoxétine, sertraline, citalopram, paroxétine)
- Des IRSN (ex. : venlafaxine, duloxétine)
- Des IMAO (ex. : phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)
- Des antidépresseurs tricycliques (ex. : amitriptyline, nortriptyline)
- Du 5-HTP ou du millepertuis (Hypericum perforatum)
- De la MDMA, des psychédéliques classiques (psilocybine, LSD, DMT) ou d'autres substances récréatives sérotoninergiques
Si tu as récemment arrêté un ISRS, sache que les métabolites pharmacologiquement actifs peuvent persister dans l'organisme pendant des semaines — la norfluoxétine, métabolite actif de la fluoxétine, a une demi-vie de 4 à 16 jours (Hiemke & Härtter, 2000). Un intervalle de deux semaines après l'arrêt n'est pas forcément suffisant.
Le kanna doit également être évité pendant la grossesse et l'allaitement (aucune donnée de sécurité n'existe), ainsi que par toute personne ayant un antécédent personnel de syndrome sérotoninergique. Toute personne actuellement suivie pour un trouble de santé mentale devrait en parler à son médecin prescripteur avant de consommer du kanna.
Le risque d'interaction sérotoninergique est plus élevé avec les extraits concentrés qu'avec la matière végétale brute, car les extraits contiennent une concentration de mésembrine par milligramme bien supérieure.
Histoire et origines
La plus ancienne mention écrite européenne du kanna figure dans les archives de la Compagnie néerlandaise des Indes orientales (VOC), datées de 1662, où l'on décrit les peuples Khoïsan mâchant racines et feuilles d'une plante qu'ils appelaient kougoed — littéralement « quelque chose à mâcher » (Smith et al., 1996). L'identification botanique de cette plante comme Sceletium tortuosum est venue bien plus tard, confirmée au XXe siècle. La méthode de préparation khoïsan — meurtrir les parties aériennes de la plante puis les faire fermenter dans des sacs en peau d'animal pendant plusieurs jours — n'est pas un simple rituel culturel. La fermentation modifie le profil alcaloïdique : elle réduit la teneur en oxalates et fait évoluer le rapport mésembrine/mésembrénone, produisant une préparation aux propriétés différentes de celles de la plante crue non fermentée.
L'intérêt scientifique occidental s'est véritablement éveillé dans les années 1990 et 2000, porté en grande partie par des chercheurs sud-africains qui ont identifié et caractérisé les principaux alcaloïdes (Gericke & Viljoen, 2008). Le développement d'un extrait standardisé spécifique a ouvert la voie aux premiers petits essais cliniques dans les années 2010, attirant une attention plus large sur la plante.
Chimie et composés actifs
Sceletium tortuosum renferme une famille d'alcaloïdes de type mésembrine. Selon Gericke et Viljoen (2008), au moins quatre d'entre eux présentent un intérêt pharmacologique :
| Alcaloïde | Activité principale proposée | Abondance relative | Notes |
|---|---|---|---|
| Mésembrine | Inhibition de la recapture de la sérotonine | Majeure (dominante dans la plupart des extraits) | Valeur Ki au SERT rapportée à ~1,4 nM in vitro (Harvey et al., 2011) |
| Mésembrénone | Inhibition de la recapture de la sérotonine ; inhibition de la PDE4 | Modérée | Contribuerait davantage à la voie PDE4 ; le ratio évolue avec la fermentation |
| Mésembrénol | Faible activité IRS | Mineure | Moins étudié que la mésembrine |
| Tortuosamine | Mal caractérisée | Mineure | Données pharmacologiques limitées |
L'affinité in vitro de la mésembrine pour le transporteur de la sérotonine (SERT) est bien établie. Ce qui reste véritablement incertain, c'est la part respective de l'inhibition de la recapture de la sérotonine et de l'inhibition de la PDE4 dans l'effet subjectif du kanna chez l'humain — ou d'une combinaison des deux, susceptible de varier selon le ratio d'alcaloïdes et donc selon la méthode de préparation (Harvey et al., 2011). L'inhibition de la PDE4 est le mécanisme d'action de certains médicaments anti-inflammatoires et pro-cognitifs (ex. : roflumilast), ce qui a conduit certains chercheurs à proposer des effets cognitifs pour le kanna. Mais cette hypothèse reste fermement dans la catégorie « contestée » pour la plante entière ou les extraits non standardisés.
Les concentrations en alcaloïdes dans la matière végétale brute varient considérablement selon les conditions de culture, le moment de la récolte et l'éventuelle fermentation du matériel. Les extraits uniformisent cela dans une certaine mesure, mais le ratio mésembrine/mésembrénone peut encore différer d'un fabricant à l'autre et d'un lot à l'autre.
Panorama des effets
Les utilisateurs décrivent le plus souvent un léger rehaussement de l'humeur, une réduction de l'anxiété sociale et un sentiment de calme vigilant. Certains rapportent une sociabilité accrue et un léger affûtage de la perception sensorielle. À doses plus élevées, c'est plutôt la sédation qui prédomine — la courbe dose-réponse ne semble pas linéaire, et l'orientation des effets peut dépendre du profil alcaloïdique de la préparation utilisée.
Des essais cliniques portant sur un extrait standardisé spécifique ont observé une réduction de la réactivité de l'amygdale face à des stimuli menaçants chez des volontaires sains, à une dose unique de 25 mg (Terburg et al., 2013). Un autre essai sur le même extrait a noté des améliorations de l'anxiété auto-rapportée et de mesures de flexibilité cognitive (Chiu et al., 2014). Ces résultats s'appliquent à cette préparation et à ce dosage précis — pas au kanna en matière végétale brute, ni aux extraits non standardisés.
Le délai d'apparition, le pic et la durée des effets varient sensiblement selon la voie d'administration et la forme :
| Voie | Forme | Apparition rapportée | Pic rapporté | Durée rapportée |
|---|---|---|---|---|
| Orale (avalée) | Matière végétale / gélule | 30–90 minutes | 1–2 heures | 3–5 heures |
| Sublinguale | Extrait en poudre maintenu sous la langue | 10–30 minutes | 30–60 minutes | 2–4 heures |
| Insufflation | Extrait finement broyé | 2–10 minutes | 15–30 minutes | 1–2 heures |
| Vaporisation | Extrait ou matière végétale | 1–5 minutes | 10–20 minutes | 30–90 minutes |
Ces estimations proviennent de témoignages d'utilisateurs et de données observationnelles limitées — pas d'études pharmacocinétiques contrôlées, qui font largement défaut dans la littérature publiée. La variabilité individuelle est importante.
Guide de dosage
La distinction la plus déterminante en matière de dosage du kanna est celle entre matière végétale (herbe séchée, fermentée ou non) et extraits concentrés. Les extraits concentrent les alcaloïdes — un extrait 10:1 contient environ dix fois la charge alcaloïdique par gramme par rapport à la plante brute. Traiter ces deux formes comme interchangeables constitue une erreur de sécurité réelle.
Les fourchettes ci-dessous sont compilées à partir de la littérature de témoignages d'utilisateurs et des rares données publiées. Elles ne constituent pas des recommandations.
Matière végétale séchée (voie orale)
| Niveau | Fourchette de dose | Notes |
|---|---|---|
| Seuil | 50–100 mg | Effet à peine perceptible pour la plupart des utilisateurs |
| Léger | 100–200 mg | Léger changement d'humeur rapporté |
| Courant | 200–500 mg | Fourchette la plus fréquemment citée dans les témoignages |
| Fort | 500 mg–1 g | Sédation plus probable dans cette fourchette |
| Élevé | Au-delà de 1 g | Non représenté dans les études cliniques publiées ; risque accru d'effets indésirables |
Extrait concentré (voie orale) — ex. : 10:1 à 50:1
| Niveau | Fourchette de dose | Notes |
|---|---|---|
| Seuil | 5–10 mg | Dépend fortement du ratio d'extraction |
| Léger | 10–25 mg | Les essais cliniques sur un extrait standardisé spécifique utilisaient 25 mg (Terburg et al., 2013) |
| Courant | 25–50 mg | Fourchette la plus fréquemment rapportée pour les extraits |
| Fort | 50–100 mg | Le risque d'interaction sérotoninergique augmente avec la dose |
| Élevé | Au-delà de 100 mg | Bien au-delà des fourchettes étudiées ; non représenté dans la recherche publiée |
Les voies sublinguale et par insufflation produisent une apparition plus rapide et peuvent nécessiter des doses inférieures pour atteindre des effets subjectifs comparables. Les doses supérieures à la fourchette « courante » pour les extraits n'ont pas été incluses dans les études cliniques publiées, et les données de sécurité à long terme pour un usage quotidien à quelque dose que ce soit sont absentes de la littérature.
Méthodes de préparation
Mastication traditionnelle (kougoed) : La méthode khoïsan consiste à mâcher la matière végétale fermentée et à la maintenir en bouche, permettant une absorption sublinguale. Le matériel est généralement mâché pendant 15 à 30 minutes, puis recraché ou avalé. Le kougoed fermenté possède un profil alcaloïdique distinct de celui de la matière non fermentée — la fermentation n'est pas un simple choix culturel mais une étape pharmacologiquement significative.
Tisane : La matière végétale séchée peut être infusée dans de l'eau chaude (pas bouillante) pendant 10 à 15 minutes. Les doses rapportées pour la tisane vont de 200 mg à 1 g de matière végétale. L'eau bouillante pourrait dégrader certains alcaloïdes, bien que les données publiées sur la stabilité thermique de la mésembrine soient limitées.
Sublinguale (extrait) : Une dose mesurée d'extrait en poudre est placée sous la langue et maintenue 10 à 15 minutes avant d'être avalée. Cette voie contourne le premier passage hépatique et produit une apparition plus rapide que l'ingestion d'une gélule.
Insufflation (extrait) : Certains utilisateurs insufflent de l'extrait finement broyé. L'apparition est la plus rapide de toutes les voies, mais c'est aussi la plus agressive pour les muqueuses. La dose nécessaire est généralement inférieure à celle de la voie orale. Cette voie n'est représentée dans aucune étude clinique publiée.
Vaporisation : La matière végétale comme les extraits peuvent être vaporisés. L'apparition est très rapide mais la durée est courte. Le contrôle de la température est déterminant — trop élevée, tu obtiens une combustion et non une vaporisation, ce qui altère le profil chimique de ce que tu inhales. Il n'existe aucune donnée publiée sur les températures optimales de vaporisation de la mésembrine.
Sécurité et interactions médicamenteuses
La question de sécurité la plus pressante avec le kanna est son activité sérotoninergique et le risque d'interaction qui en découle avec d'autres substances agissant sur la sérotonine. Ce n'est pas une préoccupation théorique — l'affinité de liaison in vitro de la mésembrine pour le transporteur de la sérotonine se situe dans la gamme nanomolaire basse (Harvey et al., 2011), ce qui est pharmacologiquement significatif.
Risque de syndrome sérotoninergique
Le syndrome sérotoninergique survient lorsque les niveaux de sérotonine dans le système nerveux central deviennent dangereusement élevés. Les symptômes vont de légers (frissons, diarrhée, agitation) à sévères (hyperthermie, rigidité musculaire, convulsions, défaillance d'organes). C'est une urgence médicale. Le risque naît de l'association de deux substances sérotoninergiques ou plus — et le kanna, en vertu de son activité IRS, en est une.
Toute personne prenant actuellement des antidépresseurs ne doit pas consommer de kanna. Cela inclut les personnes ayant récemment arrêté un ISRS, car les métabolites actifs peuvent persister pendant des semaines. Si des symptômes compatibles avec un syndrome sérotoninergique apparaissent après la prise de kanna — en particulier en association avec une autre substance — appelle les urgences immédiatement et indique au personnel médical exactement ce qui a été consommé.
Tableau des interactions médicamenteuses
| Classe de substances | Exemples | Niveau de risque | Mécanisme |
|---|---|---|---|
| ISRS | Fluoxétine, sertraline, citalopram | Sévère | Inhibition additive de la recapture de la sérotonine — risque de syndrome sérotoninergique |
| IRSN | Venlafaxine, duloxétine | Sévère | Activité sérotoninergique additive |
| IMAO | Phénelzine, tranylcypromine, moclobémide | Sévère | Réduction du métabolisme de la sérotonine + augmentation de la sérotonine synaptique |
| Antidépresseurs tricycliques | Amitriptyline, nortriptyline | Sévère | Chevauchement sérotoninergique et noradrénergique |
| MDMA | — | Sévère | Libération massive de sérotonine + inhibition de la recapture = risque élevé de syndrome sérotoninergique |
| 5-HTP | — | Élevé | Disponibilité accrue du précurseur de la sérotonine + inhibition de la recapture |
| Millepertuis | Hypericum perforatum | Élevé | IRS léger + possible inhibition de la MAO — charge sérotoninergique additive |
| Psychédéliques classiques | Psilocybine, LSD, DMT | Modéré à élevé | Agonisme 5-HT2A + IRS — interaction sérotoninergique imprévisible |
| Alcool | — | Modéré | Effets additifs sur le SNC ; aucune donnée d'interaction publiée spécifique au kanna |
| Cannabis | — | Faible à modéré | Mécanisme primaire différent ; certains utilisateurs rapportent une sédation amplifiée |
Effets indésirables
Aux doses couramment rapportées, les effets secondaires décrits par les utilisateurs sont généralement bénins : céphalées, nausées (en particulier à jeun), vertiges occasionnels et suppression transitoire de l'appétit. Certains rapportent des insomnies si le kanna est pris tard dans la journée. À doses plus élevées, les nausées deviennent plus fréquentes et certains décrivent une sensation de tension nerveuse mêlée de fatigue, désagréable plutôt qu'utile.
Il n'existe pas de données de sécurité à long terme pour un usage quotidien chronique de kanna dans la littérature publiée. L'absence d'événements indésirables graves signalés dans les petits essais cliniques menés jusqu'ici ne constitue pas une preuve de sécurité à long terme — les échantillons étaient restreints, les durées courtes, et la préparation utilisée était un extrait standardisé spécifique qui ne reflète pas nécessairement ce que la plupart des gens consomment réellement (Nell et al., 2013).
Considérations sur la qualité des produits
Les produits à base de kanna varient énormément en teneur alcaloïdique. Un « extrait 50:1 » d'un fournisseur n'est pas nécessairement équivalent à un « extrait 50:1 » d'un autre — les ratios d'extraction décrivent la réduction de poids à partir de la matière brute, pas la concentration finale en mésembrine. Sans analyse alcaloïdique par un tiers, la puissance réelle d'un produit donné reste incertaine. Cela a une incidence directe sur la sécurité, car les erreurs de dosage ont des conséquences plus lourdes avec les extraits concentrés.
Informations d'urgence
Si toi ou quelqu'un à proximité présente des signes de syndrome sérotoninergique — agitation, accélération du rythme cardiaque, température élevée, secousses musculaires ou rigidité, pupilles dilatées, transpiration abondante — appelle les secours immédiatement.
- Numéro d'urgence européen : 112
- SAMU (France) : 15
- Centre antipoison (Paris) : +33 1 40 05 48 48
- Centre antipoison (Pays-Bas) : +31 30 274 8888
Indique au personnel médical exactement ce qui a été consommé, en quelle quantité, à quel moment, et si d'autres substances (y compris des médicaments sur ordonnance) étaient impliquées. Ne retiens aucune information — les professionnels de santé en ont besoin pour traiter efficacement, et ils ne sont pas là pour porter un jugement.
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Références
- Smith, M.T., Crouch, N.R., Gericke, N., and Hirst, M. (1996). Psychoactive constituents of the genus Sceletium N.E.Br. and other Mesembryanthemaceae: a review. Journal of Ethnopharmacology, 50(3), pp.119–130.
- Gericke, N. and Viljoen, A.M. (2008). Sceletium — a review update. Journal of Ethnopharmacology, 119(3), pp.653–663.
- Harvey, A.L., Young, P., Anderton, M.A., and Gericke, N. (2011). Natural products as a screening resource. Current Topics in Medicinal Chemistry, 11(11), pp.1495–1503.
- Terburg, D., Syal, S., Rosenberger, L.A., Heany, S., Phillips, N., Gericke, N., Stein, D.J., and van Honk, J. (2013). Acute effects of Sceletium tortuosum (Zembrin), a dual 5-HT reuptake and PDE4 inhibitor, in the human amygdala and its connection to the hypothalamus. Neuropsychopharmacology, 38(13), pp.2708–2716.
- Chiu, S., Gericke, N., Engelbrecht, I., Bhana, R., and Bhana, D. (2014). HealingHerbs clinical study: Randomised, double-blind, placebo-controlled trial of a standardised Sceletium tortuosum extract. Presented at the South African Neuroscience Society meeting.
- Hiemke, C. and Härtter, S. (2000). Pharmacokinetics of selective serotonin reuptake inhibitors. Pharmacology and Therapeutics, 85(1), pp.11–28.
- Nell, H., Siebert, M., Chellan, P., and Gericke, N. (2013). A randomized, double-blind, parallel-group, placebo-controlled trial of extract Sceletium tortuosum (Zembrin) in healthy adults. Journal of Alternative and Complementary Medicine, 19(11), pp.898–904.
- Loria, M.J., Ali, Z., Abe, N., Sufka, K.J., and Khan, I.A. (2014). Effects of Sceletium tortuosum in rats. Journal of Ethnopharmacology, 155(1), pp.731–735.
- Bennett, A.C. and Smith, C. (2018). Immunomodulatory effects of Sceletium tortuosum (Kanna) in human subjects. Journal of Ethnopharmacology, 214, pp.108–116.
Dernière mise à jour : avril 2026
Legal Status by Country
12 countries · Last updated 2026-04-19T00:00:00.000Z
| Country | Status | Notes | Verified |
|---|---|---|---|
| GB | Restricted | Psychoactive Substances Act 2016 prohibits supply; possession is not criminalised. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| CZ | Legal | Not scheduled. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| DE | Legal | Not scheduled under BtMG. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| DK | Legal | Not scheduled. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| ES | Legal | Not scheduled. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| FI | Legal | Not scheduled. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| FR | Legal | Not scheduled. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| IT | Legal | Not scheduled. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| NL | Legal | Unscheduled; sold in smartshops as plant material and extracts. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| PL | Legal | Not scheduled. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| PT | Legal | Not scheduled. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
| SE | Legal | Not scheduled. | 2026-04-19T00:00:00.000Z |
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Questions fréquentes
10 questionsQu'est-ce que le kanna exactement ?
Peut-on prendre du kanna avec des antidépresseurs ?
Quelle est la différence entre la plante brute et un extrait de kanna ?
Comment consommer le kanna ?
Le kanna est-il un psychédélique ?
Le kanna présente-t-il des risques à long terme ?
Combien de temps faut-il pour ressentir les effets du kanna ?
Quels sont les principaux alcaloïdes du kanna et quels sont leurs effets ?
Peut-on développer une tolérance au kanna ?
Comment les peuples San et Khoïkhoï utilisaient-ils traditionnellement le kanna ?
À propos de cet article
Adam Parsons est un rédacteur, éditeur et auteur expérimenté dans le domaine du cannabis, qui contribue depuis longtemps à des publications spécialisées. Son travail couvre le CBD, les psychédéliques, les plantes ethnobo
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Dernière relecture le 18 avril 2026
References
- [1]Smith, M.T., Crouch, N.R., Gericke, N., and Hirst, M. (1996). Psychoactive constituents of the genus Sceletium N.E.Br. and other Mesembryanthemaceae: a review. Journal of Ethnopharmacology , 50(3), pp.119–130. DOI: 10.1016/0378-8741(95)01342-3
- [2]Gericke, N. and Viljoen, A.M. (2008). Sceletium — a review update. Journal of Ethnopharmacology , 119(3), pp.653–663. DOI: 10.1016/j.jep.2008.07.043
- [3]Harvey, A.L., Young, P., Anderton, M.A., and Gericke, N. (2011). Natural products as a screening resource. Current Topics in Medicinal Chemistry , 11(11), pp.1495–1503.
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- [9]Bennett, A.C. and Smith, C. (2018). Immunomodulatory effects of Sceletium tortuosum ( Kanna ) in human subjects. Journal of Ethnopharmacology , 214, pp.108–116.
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